我国胆囊结石发生率为10%～15%，大部分胆囊结石在体检时被腹部超声发现，体检医生一般建议患者保持清淡饮食、忌油腻和高蛋白。随着结石的长大，结石与胆囊黏膜相互摩擦，可诱发慢性胆囊炎，出现腹胀、右上腹隐痛、消化不良等症状，腹部超声往往提示胆囊壁增厚、胆囊黏膜毛糙，临床医生一般建议患者清淡饮食，配合使用胆宁片等中成药物。当结石堵塞胆囊壶腹可引起急性胆囊炎，通过禁食水，配合使用抗生素、丁溴东莨菪碱等药物，大部分患者也能很快控制疼痛、发热等急性胆囊炎症状，不愿意做胆囊手术的患者，临床医生一般也是建议患者清淡饮食、忌油腻及高蛋白饮食。
通过清淡饮食饮食，门诊随访的胆囊结石患者确实能很好的控制胆囊炎症状，腹痛、腹胀等症状发作程度减轻，发作频率降低，甚至数年也不再发作。为什么清淡饮食，远离脂肪及高蛋白可以获得如此好的效果呢？实际上，通过饮食控制胆囊结石症状与胆汁的分泌、储存和排泄密切相关。
人体肝细胞每天产生～ml胆汁，空腹状态下，胆总管末端括约肌处于收缩闭合状态，肝细胞分泌的胆汁经毛细胆管汇聚至肝总管内。由于胆囊黏膜具有吸收水分的作用，即胆囊浓缩胆汁的功能，在胆囊这种“负压”作用下，肝总管内的胆汁经胆囊颈管持续流入胆囊进行浓缩。进食后，胆总管末端括约肌开放，食物刺激CCK（胆囊收缩素）分泌，胆囊开始收缩，浓缩的胆汁经胆囊颈管流入胆总管，再通过胆总管末端括约肌排入肠道，来激活蛋白酶、乳化脂肪，促进蛋白质的消化及脂肪的吸收。这就是胆汁分泌-存储-浓缩-排泄的一个生理过程，在这一过程中，最关键的是胆汁、胆囊收缩和CCK。
医学教材生理学以及及百度百科解释到：CCK是由小肠粘膜I细胞释放的一种肽类激素，其主要作用是促进胰腺腺泡分泌各种消化酶，促胆囊收缩，排出胆汁，对水和HCO3-的促分泌作用较弱。刺激CCK分泌的最强物质是蛋白质，其次是脂肪，而刺激胆汁分泌的最强物质是脂肪，其次是高蛋白和一些酸性食物。
当我们进食高脂肪、高蛋白食物时，小肠黏膜将分泌大量的CCK，这些CCK与胆囊壁上的CCK受体结合，引起胆囊快速、剧烈、持续的收缩，来排空胆囊内存储的胆汁，导致胆囊，甚至肝胆胰系统出现下列病理改变：第一，胆囊收缩时，胆囊黏膜与结石相互摩擦，这种机械刺激可损伤胆囊黏膜屏障，出现细菌感染，其次胆囊壁平滑肌持续收缩及痉挛状态下，胆囊动脉血管受挤压，导致胆囊缺血缺氧，而静脉受压则导致胆囊壁积液，最终导致胆囊黏膜，甚至胆囊壁水肿，诱发胆囊炎。第二，胆囊收缩过程中，胆囊结石会随着胆汁流动，当结石堵塞胆囊壶腹或胆囊管时，胆囊内胆汁排泄受阻，进而诱发胆绞痛。壶腹部嵌顿的结石压迫胆囊动脉，可引起胆囊壁缺血、坏死，发生胆囊坏疽、穿孔。虽然肝总管胆汁不能进入胆囊，但是胆囊黏膜每天分泌50ml左右粘液，胆囊体积逐渐增大，出现胆囊积液，合并感染时，则出现胆囊积脓。第三，胆囊结石经胆囊管排入胆总管，影响肝细胞分泌胆汁的排泄，引起胆血反流，轻时小便颜色加深，重者皮肤巩膜*染，小便为浓茶色，甚至出现肝酶升高，肝细胞泌胆障碍。第四，排入胆总管的结石在胆汁排泄压力作用下刺激胆管括约肌，导致胆管括约肌水肿及收缩功能障碍，出现肠道细菌逆行感染，诱发急性胆管炎、肝脓肿、急性化脓性胆管炎，甚至脓*血症，出现感染性休克。第五，排入胆总管的结石进入胆胰管壶腹，导致胰管括约肌受压、水肿，影响胰液流出，甚至发生胆汁胰液反流，诱发急性胰腺炎。
综上所述，为了避免胆囊炎的发作，以及胆囊结石引起的急性胆管炎、梗阻性*疸、急性胰腺炎等并发症，胆囊结石患者需要保持清淡饮食，忌高蛋白、高脂饮食。
胆囊腔内大小一致的*色胆固醇结石胆囊腔内及排入胆总管的结石胆总管结石