我国胆囊结石发生率为10%～15%，大部分胆囊结石在体检时被腹部超声发现，体检医生一般建议患者保持清淡饮食、忌油腻和高蛋白。随着结石的长大，结石与胆囊黏膜相互摩擦，可诱发慢性胆囊炎，出现腹胀、右上腹隐痛、消化不良等症状，腹部超声往往提示胆囊壁增厚、胆囊黏膜毛糙，临床医生一般建议患者清淡饮食，配合使用胆宁片等中成药物。当结石堵塞胆囊壶腹可引起急性胆囊炎，通过禁食水，配合使用抗生素、丁溴东莨菪碱等药物，大部分患者也能很快控制疼痛、发热等急性胆囊炎症状，不愿意做胆囊手术的患者，临床医生一般也是建议患者清淡饮食、忌油腻及高蛋白饮食。
通过清淡饮食饮食，门诊随访的胆囊结石患者确实能很好的控制胆囊炎症状，腹痛、腹胀等症状发作程度减轻，发作频率降低，甚至数年也不再发作。为什么清淡饮食，远离脂肪及高蛋白可以获得如此好的效果呢？实际上，通过饮食控制胆囊结石症状与胆汁的分泌、储存和排泄密切相关。
人体肝细胞每天产生～ml胆汁，空腹状态下，胆总管末端括约肌处于收缩闭合状态，肝细胞分泌的胆汁经毛细胆管汇聚至肝总管内。由于胆囊黏膜具有吸收水分的作用，即胆囊浓缩胆汁的功能，在胆囊这种“负压”作用下，肝总管内的胆汁经胆囊颈管持续流入胆囊进行浓缩。进食后，胆总管末端括约肌开放，食物刺激CCK（胆囊收缩素）分泌，胆囊开始收缩，浓缩的胆汁经胆囊颈管流入胆总管，再通过胆总管末端括约肌排入肠道，来激活蛋白酶、乳化脂肪，促进蛋白质的消化及脂肪的吸收。这就是胆汁分泌-存储-浓缩-排泄的一个生理过程，在这一过程中，最关键的是胆汁、胆囊收缩和CCK。
医学教材生理学以及及百度百科解释到：CCK是由小肠粘膜I细胞释放的一种肽类激素，其主要作用是促进胰腺腺泡分泌各种消化酶，促胆囊收缩，排出胆汁，对水和HCO3-的促分泌作用较弱。刺激CCK分泌的最强物质是蛋白质，其次是脂肪，而刺激胆汁分泌的最强物质是脂肪，其次是高蛋白和一些酸性食物。
当我们进食高脂肪、高蛋白食物时，小肠黏膜将分泌大量的CCK，这些CCK与胆囊壁上的CCK受体结合，引起胆囊快速、剧烈、持续的收缩，来排空胆囊内存储的胆汁，导致胆囊，甚至肝胆胰系统出现下列病理改变：第一，胆囊收缩时，胆囊黏膜与结石相互摩擦，这种机械刺激可损伤胆囊黏膜屏障，出现细菌感染，其次胆囊壁平滑肌持续收缩及痉挛状态下，胆囊动脉血管受挤压，导致胆囊缺血缺氧，而静脉受压则导致胆囊壁积液，最终导致胆囊黏膜，甚至胆囊壁水肿，诱发胆囊炎。第二，胆囊收缩过程中，胆囊结石会随着胆汁流动，当结石堵塞胆囊壶腹或胆囊管时，胆囊内胆汁排泄受阻，进而诱发胆绞痛。壶腹部嵌顿的结石压迫胆囊动脉，可引起胆囊壁缺血、坏死，发生胆囊坏疽、穿孔。虽然肝总管胆汁不能进入胆囊，但是胆囊黏膜每天分泌50ml左右粘液，胆囊体积逐渐增大，出现胆囊积液，合并感染时，则出现胆囊积脓。第三，胆囊结石经胆囊管排入胆总管，影响肝细胞分泌胆汁的排泄，引起胆血反流，轻时小便颜色加深，重者皮肤巩膜黄染，小便为浓茶色，甚至出现肝酶升高，肝细胞泌胆障碍。第四，排入胆总管的结石在胆汁排泄压力作用下刺激胆管括约肌，导致胆管括约肌水肿及收缩功能障碍，出现肠道细菌逆行感染，诱发急性胆管炎、肝脓肿、急性化脓性胆管炎，甚至脓毒血症，出现感染性休克。第五，排入胆总管的结石进入胆胰管壶腹，导致胰管括约肌受压、水肿，影响胰液流出，甚至发生胆汁胰液反流，诱发急性胰腺炎。
综上所述，为了避免胆囊炎的发作，以及胆囊结石引起的急性胆管炎、梗阻性黄疸、急性胰腺炎等并发症，胆囊结石患者需要保持清淡饮食，忌高蛋白、高脂饮食。
胆囊腔内大小一致的黄色胆固醇结石胆囊腔内及排入胆总管的结石胆总管结石