关键词：3月18日全国爱肝日
知识点：
1，若人体肝脏没有功能了，还能存活2周。
2，预防肝癌的可控因素是：预防乙型肝炎、逆转脂肪肝和少吃*曲霉素。
3，很多药物对肝脏是有伤害的，慎用药物（包括中药）。
4，肝脏是代谢中心，高血糖和高血脂与肝脏功能直接相关。
怎样可以将自己的肝脏搞坏：暴饮暴食，大量饮酒，得乙型肝炎，乱吃含有*曲霉素的食物，饮食结构不正确得脂肪肝，多喝“奶茶”，迷信药物乱吃中西药物。
保护肝脏：食物多样又少吃，选对食物，吃下去的食物、营养品、药物都要在肝脏代谢的，过量就是增加肝脏的负担。
没有明确的护肝药物，也没有护肝作用的保健品。
肝脏是人体最大的代谢器官，由肝实质细胞（即肝细胞）和非实质细胞构成。肝非实质细胞包括：肝巨噬细胞、肝星形细胞、肝脏相关淋巴细胞和肝窦内皮细胞。肝脏承担着多种生理功能，特别是胃肠道吸收的物质，大部分经肝脏处理后进入血液循环。各种致肝损伤因素损害肝脏细胞，使其合成、降解、解*、贮存、分泌及免疫等功能障碍，机体可出现*瘟、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为肝功能不全（hepaticinsufficiency）。肝功能不全晚期一般称为肝功能衰竭（hepaticfailure），主要临床表现为肝性脑病及肝肾综合征。
引起肝功能不全的常见病因有
（一）生物性因素
多种病*可导致病*性肝炎，其中乙型肝炎病*引起的乙型肝炎发病率高、危害大。病*性肝炎的发病与病*感染量、*力以及途径有关，也与机体的状态即免疫反应等密切相关。除肝炎病*外，某些细菌、真菌可引起肝脓肿；某些寄生虫如阿米巴、吸虫、线虫、绦虫可累及肝脏，造成肝损伤。
（二）药物及肝*性物质
有些药物和*物可引起肝损伤。进入体内的药物或*物一般经肝脏代谢或解*，主要与肝细胞内的P酶系及一些基团如葡萄糖醛酸、硫酸醋甲基、琉基等结合而被解*。如果*物过量或解*功能失效，药物或*物可与蛋白质等结合，通过脂质过氧化、硫代氧化等方式损伤蛋白质，导致肝细胞受损、死亡。酒精的代谢主要在肝脏进行，酒精可直接或经其代谢产物乙醛损伤肝脏。随食物摄入的*曲霉素、亚硝酸盐和*草等也可促进肝病的发生发展。
（三）免疫性因素
免疫反应主要杀灭或清除异源物质，但也可导致肝细胞受损，如攻击感染病*的肝细胞。免疫因素在原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎等的发生发展过程中起重要作用。
（四）营养性因素
单纯营养缺乏导致的肝病罕见。但营养缺乏可促进肝病的发生发展。如饥饿时，肝糖原、谷脱甘肽等减少，可降低肝脏解*功能。
营养过剩可引起非酒精性脂肪肝（简称脂肪肝），果糖摄入过多也是脂肪肝的诱因。
（五）遗传性因素
遗传性肝病少见，但多种肝病的发生发展却与遗传因素有关。某些遗传性代谢缺陷及分子病可导致肝炎、脂肪肝、肝硬化等。如肝豆状核变性时，过量铜在肝脏沉积，可致肝硬化。
人体主动的物质代谢在肝脏，肝脏功能不全是会产生代谢障碍：
（一）糖代谢障碍
肝细胞对维持血糖稳定具有重要作用，肝糖原的合成与分解受膜高血糖素和膜岛素调节。肝细胞功能障碍导致低血糖，其机制与下列因素有关：①肝细胞大量死亡使肝糖原贮备明显减少；②受损肝细胞内质网葡萄糖-6-磷酸酶活性降低，肝糖原转化为葡萄糖过程障碍；③肝细胞灭活膜岛素功能降低，血中膜岛素含量增加，出现低血糖。个别肝功能障碍患者也可出现糖耐量降低。
（二）脂类代谢障碍
肝脏参与脂类的消化、吸收、运输、分解与合成等过程，其中胆汁酸盐辅助脂类的消化与吸收过程。肝脏合成的三酰甘油、磷脂及胆固醇通过合成极低密度脂蛋白和高密度脂蛋白分泌人血。当肝功能障碍时，由于磷脂及脂蛋白的合成不足可造成肝内脂肪蓄积。胆固醇在肝内酯化生成胆固醇酯后转运，肝功能不全时胆固醇酯化障碍、转运能力降低，以及胆固醇转化为胆汁酸的能力下降，导致血浆胆固醇升高。
（三）蛋白质代谢障碍
肝脏对维持血中氨基酸稳定具有重要作用，肝功能受损可致血浆氨基酸比例失衡。近31种血浆蛋白在肝细胞合成，特别是白蛋白占肝合成蛋白的25%左右，肝细胞受损导致白蛋白合成不足，表现为低白蛋白血症。此外，多种运载蛋白的合成障碍（如运铁蛋白、铜蓝蛋白等）也可导致相应的病理改变。
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